炎症性肠病是包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。症状表现和治疗措施在儿童和成人患者上基本相同。但是，两个人群存在的差别要求我们需要对儿童患者的治疗和处理采取一些不同的措施。

　　炎症性肠病在不同年龄段的成人和儿童的发病呈现越来越多的趋势。25-30%的克罗恩病患者和20%的溃疡性结肠炎患者在20岁之前就有相应的症状了。尽管发病的高峰期仍然在青春期后期，仍有4%的儿童在儿童早期（小于5岁）即被诊断。儿童IBD患者往往合并有肠外症状的风险。这些症状对儿童患者有比较严重的影响，包括生长发育延迟，体重减轻，贫血，关节症状和性成熟延迟。治疗同时也会对正常的生长发育产生副作用。另外儿童患者的特异性研究尚缺乏临床对照试验和IBD儿童和成人患者共有的心理学研究。

　　尽管儿童和成人患者的临床过程有区别，但疾病病因学可能相似。通过很多同卵、异卵双胞的研究，遗传因素在炎症性肠病的病因学上逐渐被认识。这些研究还发现环境因素在疾病发病过程中的重要作用。以往的所有关于关联基因和候选基因都是在成人患者中研究的。但是，现在有研究显示炎症性肠病家族史阳性经常发现于患病年龄小于20岁的家庭中。目前正有大量关于儿童发病遗传学方面的研究正在进行。Genome-wideassociation（GWA）基因组学研究发现了几个和CD、UC相关的基因，包括：caspaserecruitmentdomain15（CARD15），interleukin23（IL23R）,和autophagy-related16-like1（ATG16L1）。相关研究还在进行中，以上几个基因只占了IBD遗传易感性的一小部分。

　　环境因素刺激在IBD的发病中亦起了很重要的作用。在宿主和环境两者相互作用的任何水平都有可能出现免疫缺陷（包括固有免疫和适应性免疫反应）。

　　有几个环境因素似乎和IBD的发病相关。第一个因素是吸烟，很多研究显示吸烟和IBD相关，但是对于UC和CD却有不同的影响。第二个因素是肠道菌群。越来越多的来自临床和基础实验的研究证据表明肠道共生菌和IBD的发病密切相关。抗生素治理IBD有明确的效果，IBD动物模型若生活在无菌环境中并不会诱发肠道炎症，这些都证实了肠道菌群的重要性。另外，如上讨论的，CD和异常的NOD-2介导的细菌反应亦支持宿主对细菌感染的异常反应是导致IBD发病的假说。病因学是一个需要更多研究的领域。

　　UC在儿童人群的发病近似于成人。UC是局限于结肠和直肠的弥漫性粘膜炎症，可连续对称地向近端发展，直至累计大肠所有节段。出于UC是个粘膜病变，UC患者最常见的症状是便血和腹痛。然而，Langholz等学者报道，儿童在诊断UC时广泛病变型较成人更多见。腹痛也较多见。累计结肠切除可能性与成人相似：1年病程为6%，20年为29%。但是，如果儿童在诊断时仅表现为直肠炎，却有65%的可能性疾病会发展至近端结肠，而成人的进展可能性为39%。病期和全结肠炎的发生被认为是结肠炎恶变的危险因素，发病10年后结肠癌的发病率比健康人群要高。另外成人和儿童IBD在疾病的诊断方面亦有区别。相较于年长的儿童和成人,“不确定性肠炎”的诊断更多见于早期发病的儿童。在大型多中心的欧洲成人IBD研究中，5%的新诊断的成人患者被诊断为“不确定性肠炎”。在年长儿童的研究中，14-23%的患者被诊断为“不确定性肠炎”。血清检测手段的运用是成人和儿童患者的另一处不同所在，其在年长儿童和成人的疾病诊断上更有价值。pANCA阳性和ASCA阴性在诊断UC上有57%的敏感性和97%的特异性。但是，这些血清学检测对早期发病的IBD患儿的价值不大。Mamula等的研究报道称早期发病的IBD人群中无一人ASCA阳性，从而猜测因肠道通透性增加导致暴露于酵母菌长达几年是导致ASCA水平升高至可检测的量。近来，IBD血清学检测共有七项：ASCAIgG，ASCAIgA,P-ANCA,anti-OMPC,和IgGanti-CBirl。anti-CBirl和CD相关，特别是和小肠粘连狭窄型相关。目前利用这些诊断IBD和检测手段来鉴别UC和CD并没有充分运用到儿童患者中。它们的应用需要更多临床和实验室数据。

　　在儿童和成人患者中，CD的病变可能累及到消化道的任何节段。CD的症状也主要取决于病变位置和病变范围。年长儿童的CD病变位置和成人类似：大部分儿童累计回肠末端（50-70%）。儿童和成人CD在解剖上的明显区别更体现在小于5岁的儿童身上。和年长儿童及成人相比，小于5岁患儿的病变更易累及大肠，表现为单一部位病变或小肠和大肠都累及。另外，这类患者较年长儿童和成人（65%）更多表现为腹泻（91%）。

　　成人和儿童CD的区别还在于营养不良对儿童影响较成人大。营养不良将导致生长发育受限，可能会成为在肠道症状出现之前的首要表现。另外，发育期延迟会对青春期儿童的自尊心产生影响，并且影响成年后的身高。青春期患者会觉得他们和同龄人不同，从而造成非常严重的心理社会方面的影响。

　　青春期期间生长的高度占了成年后总高度的16%，并增加了近一倍的体重。这种生长需要更多的营养供应，而IBD患者往往难以实现。营养不良会导致骨骼生长发育、月经初潮、长骨的骨骺愈合等的延迟。成年时的身高往往受影响。85%的CD患者和65%的UC患者在诊断IBD的疾病时诉有体重减轻。生长发育迟缓往往发生得较隐蔽，任何在生长发育上有改变的儿童或青少年需排查是否患有IBD。

　　虽然营养不良有诸多的影响因素，但大部分的营养不良还是由于摄入不足或吸收不良引起，而不是过度丢失。疾病相关的食欲不振、进食加重腹痛限制了进食量。代谢需求的增加、炎症因子以及皮质醇的应用是影响生长的其他因素。小肠粘膜疾病导致铁、锌、叶酸以及维生素B12的吸收障碍。

　　儿童IBD患者往往青春期发育延迟。CD儿童的青春期长度也受到影响。青春期内疾病活动或复发可能减慢或阻碍了青春期的进展。为了防止在青春期生长高峰期间身高增长受限，需在青春期来临之前诱导疾病缓解，并且在青春期期间保持疾病在缓解期。不同于健康儿童的是，克罗恩病患者青春期的延迟可能导致永久性的生长受限。除了生长受限，严重的蛋白能量营养不足以及体重减轻和青春期前的性激素水平有关。继发性闭经也常常出现在这一类体重减轻的病人身上。

　　CD患者青春期的延迟常常会影响到正常的矿物质的聚集，导致骨质疏松。青春期延迟影响了雌激素和雄激素的产生，而这两者对对于正常骨盐沉积非常重要（雌雄激素抵抗综合征的表现之一为骨质减少）。由于很大部分的骨质沉积主要在儿童和青少年时期，CD患者的骨质往往偏差。表现为椎体骨折的骨质疏松可以是儿童CD的唯一临床表现。

　　综上，虽然儿童和成人IBD有很多相似点，但明显的差别亦同时存在。一个成长期的儿童可能会经历生长发育的严重受损，这些问题需在早期即引起重视，以防在身高或成熟上出现永久性的不良影响。

以上译文来自InflammBowelDis●Volume14,NumberS2,AClinician’sGuidetoIBD

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