FSHW溃疡性结肠炎疾病进展中饮食摄入与
溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性、特发性的炎症性肠病（IBD），病程为复发和缓解的浅表黏膜炎症，局限于部分或全部结肠。在临床上，UC患者通常有血性腹泻、腹痛、低热以及营养不良等症状。
到目前为止，UC的发病机制尚无明确结论，这是由于UC是由遗传、免疫、环境、微生物组等多因素影响引起的。UC的复发性慢性炎症部分是免疫反应失衡的结果。树突状细胞、巨噬细胞和辅助性T细胞促进促炎反应，而调节性T细胞则克制过度激活的免疫反应，与UC的缓解密切相关。同时，基因变异也与UC的免疫发病机制有关。体内研究观察到，不同的饮食模式与UC的进展密切相关。新鲜水果、纤维、橄榄油和氨基酸的饮食摄入与UC缓解和风险降低有关，而高脂饮食、高糖饮食和加工食品的摄入会加重结肠炎症以及UC进展。临床试验发现，特定的碳水化合物饮食、抗炎饮食、半素食饮食可改善UC患者的疾病活动，使疾病得到缓解。
饮食摄入在很大程度上塑造了宿主的肠道微生物组，而肠道微生物组被认为是重要的内分泌器官，在UC发病过程中发挥着关键作用。最近的研究结果推进了我们对肠道微生物组与UC进展之间通过调节免疫应答、炎症和上皮屏障的相互作用的认识。随着UC研究的推进，饮食与UC之间以及微生物组与UC之间的关系也得到了回顾。简而言之，一方面，组学研究揭示了肠道微生物组与UC的其他病理因素之间的内在联系，并指出肠道微生物组是由宿主遗传和环境因素形成的，包括饮食、公共卫生、抗生素等。反过来，它又与肠细胞相互作用，影响免疫系统，调节黏膜屏障的完整性，从而进一步调节UC的进展。另一方面，最近的综述表明，饮食中涉及碳水化合物、蛋白质、脂肪等常量营养素的摄入在很大程度上导致了UC的易感性。同时，用于IBD治疗的饮食疗法也得到了广泛的研究，重塑了我们的饮食模式，可能会改变一些特定的食品添加剂和精制糖等有害物质的暴露，从而影响宿主免疫系统和疾病的进展，因此，肠道微生物组以及饮食摄入量在UC的进展中起着重要的作用。然而，关于与膳食摄入量、肠道微生物组稳态和UC进展的三角关系，以及对预防UC的功能食品开发的启示，却鲜有总结。
在本综述中，清华大学化学工程系的WenZeng、YiWang、XinhuiXing等，着重介绍了UC进展中膳食摄入与肠道微生物组稳态之间的内在联系，为全面认识UC发病过程中的膳食摄入以及微生物组提供了启示。本综述也为UC患者的饮食治疗和预防的创新和机制研究提供了全面的视角。
UC和肠道微生物组之间的内在联系结肠微生物组主要由细菌组成，其中大部分是厚壁菌门和拟杆菌门，而在健康人体中，变形菌门、放线菌门和疣微菌门的数量较少。肠道微生物组的平衡与人体健康密切相关，而结肠微生物组的紊乱和破坏则与哮喘、I型糖尿病以及UC等系统性疾病的进展有关。临床试验显示，UC患者的肠道微生物组失调伴随着微生物组多样性的降低、厚壁菌门含量的改善，以及变形菌门含量的升高。此外，还发现包括疣微菌门、罗斯氏菌、Akkermansia在内的关键菌种枯竭，而UC患者中含有链球菌、双歧杆菌和肠球菌的致病菌种过多。肠道微生物组的结构转变降低了胃肠道常住菌的数量，改善了结肠腔内微生态环境的稳定性。因此，它给潜在的病原体入侵上皮屏障提供了机会，进一步延续了UC进展中的慢性炎症。
与有害病原体相比，某些细菌，特别是柔嫩梭菌以及梭状芽孢杆菌IV群和XIV群的水平降低与UC缓解密切相关。作为健康个体中最丰富的共生菌之一，柔嫩梭菌通过刺激调节性T细胞和促进抗炎细胞因子的分泌对UC缓解起到保护作用。梭状芽孢杆菌IV群和XIV群在很大程度上促进了微生物组的多样性，并具有产生丁酸盐的能力，丁酸盐是调节性T细胞产生的一类重要的短链脂肪酸（SCFAs），具有抗炎作用。同时，在UC患者中还发现罗斯氏菌属、毛螺菌属、Akkermansiamuciniphila等其他SCFAs产生者的水平降低，表明促炎症和抗炎症反应之间的不平衡导致了持续的慢性炎症。一些研究还揭示了益生菌在UC缓解期的调节作用。乳酸杆菌的缺失可能与UC的启动有关，而双歧杆菌的存在可减少肠上皮细胞中白细胞介素（IL）-8和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的产生，并在碳水化合物代谢中发挥关键作用，提示其通过调节T细胞和促进抗炎细胞因子的分泌在UC发病过程中发挥有益微生物组的保护作用。其他微生物组包括普雷沃氏菌和肠球菌也与肠道感染以及促炎症反应在UC进展中的作用有关，而其含量却因病例而异，说明人类肠道微生物组的复杂性。
饮食摄入调节肠道菌群稳态并影响UC的疾病进展益生菌
研究表明，在肠道微生物组方面，膳食摄入益生菌通过改善大肠杆菌等潜在病原体，恢复胃肠道常住菌种拟杆菌属的含量，恢复厚壁菌门/拟杆菌门（F/B）以及变形菌门/拟杆菌门（P/B）比例，可以迅速导致结构变化，改善微生物组的多样性，恢复稳态。在疾病进展方面，饮食摄入益生菌通过抑制炎症相关途径、调节免疫细胞分化以及保护结肠上皮屏障的完整性，使UC得到系统性缓解。膳食蛋白质和氨基酸
最近的综述强调了蛋白质和肠道菌群之间的相互作用。膳食中蛋白质的摄入导致消化道内复杂的蛋白质分解过程，进一步导致SCFA、支链脂肪酸、氨、吲哚等的产生。这些复杂的相互作用可从正向或负向调节UC的疾病进展。研究表明，适当摄入植物性蛋白、乳类蛋白和氨基酸有利于UC的缓解。潜在的联系是保护性微生物代谢产物（包括SCFA和吲哚化合物）可恢复微生物组环境，调节免疫反应。同时，膳食蛋白，特别是动物性蛋白的过量摄入可能与H2S和胺的产生有关，从而进一步加剧UC的进展，使免疫反应过度激活，潜在病原体含量增加。膳食脂肪
高脂饮食与UC的患病率和发病率呈正相关。大量证据表明，高脂饮食可促进体内慢性炎症、结肠炎症状以及UC恶化。一方面，高脂饮食通过破坏肠道上皮屏障和促炎作用加重UC的发展，导致炎症细胞因子的分泌增加，刺激免疫反应，紧密连接蛋白的缺失，以及分泌细胞（包括潘氏细胞和杯状细胞）的下降。另一方面，高脂饮食破坏了肠道微生物组的平衡，改善了微生物组的多样性，提高了P/B比和F/B比。研究结果表明，膳食脂肪的数量和类型调节了肠道菌群组成，并进一步影响UC的进展。高脂饮食加重了微生物组失调，导致结肠炎症，并加重了UC。脂肪摄入的负面影响可能与细胞代谢有关，代谢产物包括前列腺素E2和5-脂氧合酶在UC进展中发挥了促炎作用。同时，膳食中脂肪的种类也影响了肠道菌群，调节了UC的发展。饮食中的碳水化合物
体内研究显示，限制糖的摄入和促进非消化纤维的膳食摄入可以通过调节黏蛋白降解微生物群和SCFAs产生的微生物群来维持肠道微生物群的稳态，从而调节UC的免疫反应和炎症过程。然而，人体研究显示，无论是活动期还是静止期的UC患者，低碳水化合物饮食都是首选，且炎症期间有足够的缓解，而无明显改善。这种矛盾现象可能是人与小鼠的肠道微环境差异所致。同时，UC中包括肠易激综合征和乳糜泻在内的并发症也可能调节UC患者的肠道微生物组以及疾病的进展，说明UC发病机制的复杂性。膳食碳水化合物在UC治疗中的基本机制还需进一步研究。UC进展中饮食摄入与微生物组稳态之间的潜在联系
Internalconnectionsbetweendietaryintakeandgutmicrobiotahomeostasisindiseaseprogressionofulcerativecolitis:areviewWenZenga,DongHea,YifanXinga,JunyuLiua,NanSua,ChongZhanga,b,YiWanga,*,XinhuiXinga,b,c,*
aMOEKeyLaboratoryforIndustrialBiocatalysis,InstituteofBiochemicalEngineering,DepartmentofChemicalEngineering,TsinghuaUniversity,Beijing,China
bCentreforSyntheticandSystemsBiology,TsinghuaUniversity,Beijing,China
cInstituteofBiopharmaceuticalandHealthEngineering,TsinghuaShenzhenInternationalGraduateSchool,Shenzhen,China
*Correspondingauthorsat:InstituteofBiochemicalEngineering,DepartmentofChemicalEngineering,TsinghuaUniversity,,Beijing,China.
E-mailaddress:
wangyi
mail.tsinghua.edu.cnxhxing
tsinghua.edu.cnAbstractUlcerativecolitis(UC)isachronicsystematicinflammationdisorderwithincreasingincidence,unknownpathogenesis,limiteddrugtreatment,andabundantmedicalexpenses.Dietaryintake,asadailyindispensableenvironmentfactor,iscloselyrelatedtoUCpathogenesisandprevention.TheunderlyinginteractionsbetweendietaryintakeandUCprogressionareimplicatedwiththemodulationofgutmicrobiomeaswellasmicrobialmetabolites,suggestingthe
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