肠道炎症可能会引发某种厄运循环。这种情况会扰乱食物、消化酸、微生物和免疫系统之间的敏感关系，从而促进进一步的炎症，有时甚至最终促进肿瘤的生长。
威斯康星大学麦迪逊分校的科学家们发现了一个有希望的新治疗目标，可以帮助全世界数百万患有炎症性肠病和相关结直肠癌的人。该工作已发表在《JCIInsight》杂志上。
肠道健康的重要调节剂在威斯康辛大学麦迪逊分校药学院助理教授TingFu的指导下，研究人员发现了一种以前未知的蛋白质功能，该蛋白质对肠道健康至关重要，并与结肠炎（一种严重的慢性炎症性肠病）的发展有关。结肠炎本身就是一种使人衰弱的疾病，它还与结直肠癌风险增加有关。研究小组的研究结果表明，该蛋白质是未来结肠炎治疗的一个有希望的目标。
该蛋白质称为法尼醇X受体，或FXR。它有助于控制消化脂肪的胆汁酸的产生。FXR和胆汁酸协同作用，在维持肠道健康方面发挥着多种关键作用。它们共同帮助平衡肠道细菌，促进健康的肠道内壁，并影响称为巨噬细胞的免疫细胞，巨噬细胞巡逻消化系统并抵御随我们所吃的食物潜入的病原体。
Fu实验室的博士后研究员、该研究的主要作者XingchenDong表示：“当FXR无法正常运行时，这种平衡可能会被打破。”
董、付和他们的同事研究了患有慢性胃肠道炎症的小鼠，这些炎症导致结肠中肿瘤的生长。这模仿了人类结肠炎相关结肠癌的影响。他们发现FXR在这些小鼠体内无法正常发挥作用，扰乱了蛋白质发送的管理胆汁酸的信号。
与此同时，他们注意到动物胃肠道内胆汁酸的化学变化。这些变化既影响了小鼠自身产生的“宿主”胆汁酸，也影响了微生物胆汁酸，微生物胆汁酸是肠道微生物代谢宿主胆汁酸的产物。
在一系列负面影响中，胆汁酸的改变促使肠道巨噬细胞的行为发生变化，导致某些称为细胞因子的蛋白质大量增加，这些蛋白质会促进炎症。这一观察结果为FXR功能障碍如何改变肠道巨噬细胞的行为、启动可能导致结肠炎并最终导致侵袭性癌症的炎症厄运循环提供了令人信服的新证据。
从科学的角度来看，“令人兴奋的是肠道巨噬细胞有能力感知宿主和微生物胆汁酸，并对各种胆汁酸表现出不同的反应，从而导致其状态或活性的变化。”
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