1.作者简介

通讯作者主要研究领域是微生物学，针对益生菌奶酪也有几篇文献。

2.实验设计

分为六组，分别是自由饮水（空白，传统奶酪，益生菌奶酪），以及饮水中加入DSS（空白，传统奶酪，益生菌奶酪）。灌胃0.5ml七天，处死

如果益生菌产品要能够发挥其益处，益生菌的数量必须为至CFU/g。本实验每只动物每天接收大约2.5×CFU/g的益生菌。

3.结果

(1)奶酪加入益生菌以后的组分改变

在奶酪中添加某些细菌可以帮助改变糖酵解、蛋白水解和脂肪溶解过程，从而改变奶酪的直接成分和矿物质含量，并改变最终产物的感官特性。因此，有必要研究用乳酸NCDO制造的米纳斯弗雷斯卡奶酪是否改变了奶酪的百分位成分和生物活性化合物，以及米纳斯弗雷斯卡奶酪是否是维持该益生菌株可行性的良好基质。NCDO对米纳斯干酪的近似组成和矿物含量没有显著影响软奶酪，像米纳斯油炸奶酪一样，是一种很好的细菌保护基质。

益生菌组可在墨西哥奶酪中产生高水平的血管紧张素转化酶（ACE-I）和抗氧化肽(DPPH)。含有L.lactisNCDO的益生菌奶酪的抗氧化电位(DPPH)、ACE抑制活性(ACEI)、α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶与常规奶酪相比有显着性差异。益生菌鱼奶酪DPPH水平的增加可能有助于改善UC小鼠的炎症状况。氧化应激(OS)是引起IBD症状发病的因素之一。

（2）对疾病宏观整体的影响

DSS组小鼠饮水量降低，在第七日达到最低，正常饮水的组别饮水量无明显变化。传统奶酪和益生菌奶酪都不影响饮水量。所有组别消耗食物量相同，都为3g/只。DSS饮水组的小鼠在第三天体重开始下降，而正常组小鼠体重保持增加。

图E显示，用益生菌奶酪治疗对结肠炎引起的体重减轻有保护作用。未接受任何治疗的DSS组小鼠体重明显下降（?8.08±2.09%）；然而，用益生菌乳酪治疗的小鼠体重显著改善（0.23±0.80%，对0.）。DSS传统奶酪（?4.5±5.9%）和DSSNCDO奶酪（0.23±0.80%）之间的体重差异也有统计学差异（对0.05）。食物和卡路里摄入没有很明显的变化，益生菌体重维持的比较好，证明益生菌组与常规奶酪相比效果较好分析结肠长度的缩短（图1F）和DAI（图1G），以验证主要结肠炎的宏观和临床症状。我们的结果表明，与幼稚组(7.0±1.15cm，对0.)相比，使用DSS会导致结肠长度明显缩短(4.2±1.12cm)。然而，使用含有乳酸乳NCDO的益生菌奶酪治疗可以防止结肠缩短（6.2±0.99厘米），与DSS组在统计学上不同（0.），结果与健康动物长度相似（对0.05）。关于DAI分析，我们观察到与健康组（0.06±0.2）相比，给予DSS的评分能显著增加（8.6±2.1，对0.）。然而，与DSS组（0.）或DSS传统干酪组（6.6±3.3.0.05）相比，益生菌奶酪的摄入能够显著降低DAI评分（4.3±1.8）表现在DAI的减少上，减少了腹泻和直肠出血，以及预防了由DSS作用引起的结肠缩短益生菌奶酪缓解了结肠炎病的临床和宏观症状。

（3）组织病理学

组织损伤(0:无：1：孤立的局灶性上皮损伤；2：粘膜侵蚀和溃疡；3：进入肠壁深度的广泛损伤）

固有层炎性细胞浸润（0：罕见；1：增加，一些中性粒细胞；2：粘膜下存在炎性细胞簇；3：跨壁细胞浸润）。

图1H，2显示了DSS给药的影响和益生菌治疗对形态学的影响组织病理学评分（图1H）和（HE染色，图2）显示，服用DSS的小鼠结肠形态结构改变，组织深度广泛损伤，部分小鼠结肠侵蚀和溃疡，炎症细胞浸润增加。然而，在DSS结肠炎小鼠中食用益生菌干酪能够改善这些粘膜的损害。来自健康对照组的小鼠的组织学评分为零，而DSS组的平均评分5.0±1.1(p0.)。益生菌奶酪的消费又将分数降低到3.2±1.4，在统计上与DSS组（0.）和DSS传统奶酪组（4.8±1.2，0.01）不同。益生菌奶酪治疗的小鼠结肠细胞损伤降低。益生菌奶酪可以防止杯状细胞的退化，与DSS组相比(p0.01)食用益生菌奶酪会导致完整的杯状细胞的数量的改善，这些细胞负责产生覆盖肠道粘膜的粘液。考虑到该粘液含有高水平的免疫球蛋白A，我们认为在小鼠肠道含量中观察到的免疫球蛋白A水平的增加是由由于食用益生菌奶酪而维持杯状细胞数量驱动的。的确，杯状细胞产生粘液和IgA水平升高是宿主益生菌作用机制（罗吉尔等人，）。有趣的是，乳制品可显著诱导宿主对病原体的反应，增强粘液层的完整性（童等，），增加小肠分泌免疫球蛋白A（斯科菲尔德和棕榈，）。在我们之前的工作中，我们证实了乳汁基质，包括奶酪基质，可以增加IgA的分泌。分泌IgA的产生与空白组相比，食用益生菌粉干酪能够增加sIgA的水平。MPO的活性是中性粒细胞浸润粘膜程度的一个指标，MPO水平也降低。益生菌奶酪减少了炎症细胞的浸润，传统奶酪和益生菌奶酪均有显著性差异。

（4）分子生物学结果

MUC-2是肠道粘液的主要糖蛋白成分，主要由杯状细胞分泌。益生菌可刺激肠杯状细胞MUC-2的表达并减轻小鼠模型缓解急性结肠炎。施用益生菌奶酪也增加了上皮屏障基因(zo-1、zo-2、ocln和cln-1）的表达，这些基因负责紧密连接蛋白的表达，以维持上皮屏障和控制细胞渗透性。此外，我们还观察到益生菌奶酪能够降低iNOS基因的表达。该基因编码负责产生细胞毒性和免疫调节自由基NO的酶，这与几个炎症过程有关这些结果共同表明，用益生菌奶酪处理的DSS小鼠结肠组织中的炎症较少。

宿主的细胞因子介导的免疫反应在急性结肠炎的发展中起着关键作用。益生菌能够促进抗炎细胞因子水平的增加并导致促炎细胞因子产生的降低。在IBD中，IL-17和IL-1β细胞因子与大量淋巴细胞、血浆细胞和巨噬细胞浸润到组织有关。在疾病DSS组中食用益生菌芝士的IL-1β转录结肠水平降低。IL-10是控制肠粘膜内稳态的最重要的细胞因子，益生菌能够增加肠道中的IL-10水平。

益生菌奶酪调节小鼠的细胞因子生产益生菌奶酪可增加脾脏(.4pg/ml，图5D)和淋巴结(24.9pg/ml，图5G)中抗炎细胞因子IL-10的水平，DSS的摄入导致脾脏细胞因子IL-1β增加(.7pg/ml，图5E)和淋巴结中IL-17增加。

DSS小鼠组的益生菌乳酪能够维持IL-1β水平和IL-17水平类似于健康动物水平(分别为.9和41.53pg/ml)。

采用流式细胞法评估小鼠脾脏和淋巴结的T细胞亚群（Foxp3+Tregs和CD4CD25）（图6）。益生菌奶酪含有乳酸NCDO，没有改变健康和炎症小鼠脾脏和淋巴结血小板的百分比。对于这里分析的所有细胞，DSS和幼稚组之间没有发现统计学差异。Foxp3+Tregs是CD4CD25T细胞的亚群，能够通过产生细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）和IL-10来抑制T细胞的反应作用在小鼠脾脏和淋巴结（淋巴结和结肠）中表达FOXP3、LAP和RORγt的CD4T细胞的分析表明，用益生菌乳酪治疗并不改变调节性的T细胞数量。我们的研究表明，尽管IL-10（淋巴结和脾脏）水平增加，但狐狸3雷并不是益生菌疗效的直接原因。益生菌薄荷奶酪的治疗作用似乎并没有通过适应性免疫力发挥作用。然而，可以进行调节性T细胞群体中的IL-10染色来阐明这一假设。确切地说，为了证实这些结果，其他实验必须能够表明IL-10的释放是否是由先天免疫细胞，如巨噬细胞和树突细胞。

4.结论

（1）证明了含有特征良好的益生菌乳酸NCDO的墨西哥奶酪能够缓解DSS诱导的结肠炎小鼠的临床症状和疾病严重程度。

（2）益生菌奶酪可以限制组织病理学损伤，通过增加与紧密连接蛋白相关的基因的表达来恢复肠道障碍，并调节小鼠细胞因子的产生。

（3）益生菌奶酪还能防止杯状细胞的退化，并减少结肠粘膜中的炎症细胞浸润。

（4）益生菌奶酪能够产生一种具有抗高血压、抗氧化剂和抗糖尿病活性的高水平生物活性肽。

这些结果一起，为益生物菌功能食品的开发与传统药物联合使用或作为辅助治疗来增强结肠炎患者的缓解开辟了新的前景。

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